Ustabilt ankelbrud er meget almindeligt og rammer patienter i alle aldre. Oftest er behandlingen operation og efterfølgende genoptræning. Selvom man ved operation forsøger at genetablere anatomien, er der fortsat mere end 40 % af patienterne, der udvikler slidgigt efter 10 år. Vi ved fra tidligere studier, at der, umiddelbart efter patienten pådrager sig et brud, starter en akut betændelsestilstand med frigivelse af en række signalstoffer. Nogle af disse signalstoffer menes at nedbryde brusken i leddet og resultere i, at patienten senere udvikler slidgigt. Vi ved endnu ikke hvilke signalstoffer, der forårsager denne brusknedbrydning eller hvordan de kan inaktiveres så brusknedbrydningen forhindres. Der forelægger i dag ganske få studier, der beskriver denne reaktion efter brud, men for endeligt at kunne klarlægge udviklingen af slidgigt efter ankelbrud, er der behov for flere studier.
I 2016 publicerede vi et systematisk litteraturstudie, hvor der i inkluderede studier blev anvendt forskellige behandlingsmodaliteter, såsom hyaluronsyre og binyrebarkhormon, til at hæmme den akutte betændelsestilstand efter ankelbrud. De foreløbige resultater er lovende, dog adskiller studiedesignet betydeligt fra hinanden og vi kan derfor ikke konkludere om den form for terapi efter akutte skader har en gavnelig effekt på slidgigt udvikling.
I 2013 udførte vi et pilotprojekt på 8 patienter med ankelbrud. Resultatet viste en øget betændelsesreaktion i det brækkede ben sammenlignet med vores kontrol gruppe (patienter med osteochondritis dissecans) samt at betændelsesrektionen er koblet til brusknedbrydning i leddet.𠊎ndelig har vi udviklet en model, der kan efterligne det forhold der findes i et led. Vi kan i denne model aktivere en betændelsesreaktion og teste hvordan forskellige signalstoffer og brusk påvirkes heraf.
Formålet med dette projekt er at identificere de specifikke signalstoffer, som forårsager nedbrydning af ledbrusk efter ankelbrud. Derudover ønsker vi i laboratoriet at inaktivere de signalstoffer, som aktiverer den akutte betændelsestilstand.
Patienter, der opereres for ustabilt ankelbrud på Ortopædkirurgisk Afdeling, Odense Universitetshospital/Svendborg Sygehus inkluderes i projektet. I forbindelse med deres operation, indsamles ledvæsker, som sendes til laboratoriet med henblik på analyse og identifikation af signalstoffer og proteiner. Resultatet sammenlignes med to kontrolgrupper. De to grupper er henholdsvis patienter med osteokondritis dissecans (isoleret knogle- og bruskskade) og patienter, som skal have fjernet skinner og skruer fra en tidligere ankeloperation. Patienterne skal møde til klinisk undersøgelse 3, 6 og 12 mdr. efter deres operation og de eventuelle tidlige tegn på slidgigt vil blive koblet til de signalstoffer, som vi identificerer i laboratoriet. I laboratoriet vil vi desuden hæmme den inflammatoriske reaktion for at undersøge om brudnedbrydningen kan standses.
Det er målet med dette studie at klarlægge processen, der resulterer i, at mere end 40 % af patienter med ustabil ankelbrud udvikler slidgigt. Kendskab hertil er essentiel for at kunne optimere behandlingen, således at slidgigten bremses allerede ved den primære operation.
Set fra patientens perspektiv, forventes det, at det aktuelle studie resulterer i bedre og mere langsigtet behandling af ustabilt ankelbrud. Der bliver dagligt opereret flere patienter med ankelbrud på de danske sygehuse. Det er derfor af afgørende betydning at vi får klarlagt disse processer, således at vi kan optimere behandlingen hos disse patienter.
That Minh Pham
