Ny indsigt: Forskere identificerer gener, der driver spredning af kræft

Når kræft spreder sig fra det oprindelige organ til andre dele af kroppen – en proces kaldet metastase – bliver sygdommen ofte langt sværere at behandle og den primære årsag til, at kræft koster liv. Denne dødelige spredning skyldes komplekse genetiske mekanismer, som forskere nu er kommet tættere på at forstå.

Et nyt studie udført på Syddansk Universitet i samarbejde med forskere fra Storbritannien, har afsløret en "genetisk signatur" bestående af 177 gener, der er fælles for flere kræfttyper og driver metastase. Opdagelsen giver håb om behandlinger, der kan stoppe kræft, før den når at sprede sig og blive livstruende.

-Vi har identificeret vigtige gener, der driver kræftspredning på tværs af kræfttyper. Det forbedrer både vores forståelse af kræften, og giver mulighed for nye behandlinger, siger professor Vijay Tiwari fra Institut for Molekylær Medicin, Syddansk Universitet, som var i spidsen for studiet.

Blandt opdagelserne er, at to gener spiller en særlig rolle:

• SP1, der gør, at kræft spreder sig hurtigere.
• KLF5, der kan bremse kræftens spredning.

Forskernes opdagelse af fælles genetiske drivere, der påvirker kræfttyper lige fra lunge til lever, udfordrer den traditionelle opfattelse af, at kræft spreder sig forskelligt afhængigt af kræfttypen.

Denne tilgang, hvor man ser på fælles træk ved flere kræftformer – en såkaldt 'pan-cancer'-tilgang – åbner ifølge forskerne for udviklingen af behandlinger, der kan hjælpe mange kræftpatienter uanset deres specifikke diagnose.

-Det er fascinerende at opdage fælles mønstre for metastase på tværs af forskellige kræftformer og bruge denne indsigt til både at finde biomarkører for spredning, og udvikle nye behandlinger, der kan bruges mod mange typer kræft, siger Ryan Lusby fra Queen’s University Belfast, førsteforfatter på studiet

Nyt håb for tidligere diagnosticering og behandling

Et af de mest lovende aspekter ved studiet er muligheden for at forudsige en patients risiko for, at kræften spreder sig med metastaser andre steder i kroppen. Ved at analysere mønsteret i de 177 betydningsfulde gener i en tumor, kan forskerne nu vurdere sandsynligheden for, om kræften vil sprede sig, og dermed kan de gribe ind tidligere.

-Det kan især få afgørende betydning for patienter, hvis kræft opdages, før den metastaserer til vitale organer. I disse tilfælde kan nye behandlinger – såsom genbrug af eksisterende lægemidler, der er identificeret i studiet – forstyrre metastaseprocessen, før den bliver livstruende, forklarer Vijay Tiwari.

Vorinostat, der allerede er godkendt som medicin, nævnes i studiet som en lovende mulig behandling for at bremse kræftspredning.

Hvorfor det betyder noget for kræftpatienter

Forskernes opdagelse af den genetiske sammenhæng bag spredning af kræft har vidtrækkende implikationer for kræftbehandling:

Flere behandlingsmuligheder: Ved at målrette fælles genetiske drivere kan man udvikle terapier, der er effektive på tværs af flere kræfttyper.

Hurtigere adgang til medicin: Genbrug af eksisterende lægemidler kan forkorte tiden, det tager for nye behandlinger at nå patienterne.

Personlig risikovurdering: Ved hjælp af gensignaturen kan læger skræddersy behandlinger til en patients specifikke risiko for metastase.

Viden kan bruges på tværs

Opdagelsen baner vejen for en ny tilgang til kræftbehandling, hvor fokus skifter fra den specifikke kræfttype til fælles genetiske svagheder. Det kan føre til behandlinger, der er effektive på tværs af kræftformer og dermed gavner flere patienter.

-Dette kan lægge grunden til et skift i måden, vi forstår kræft på. I stedet for kun at fokusere på typen af kræft, kan behandlinger i stigende grad målrettes fælles genetiske sårbare punkter, hvilket gavner flere patienter end nogensinde før, forklarer Ryan Lusby.

Derudover understreger forskerne, hvordan de genetiske opdagelser gør det muligt at anvende allerede udviklede medicinske behandlinger på nye måder. Dette kan forkorte udviklingstiden for nye terapier og give hurtigere adgang til livsvigtige løsninger.

Engin Demirdizen, ligeledes adjunkt ved Institut for Molekylær Medicin og medforfatter på studiet, fortsætter:

-Efterhånden som metastasen skrider frem, indgår tumorceller og mikromiljøet i en stadig mere dynamisk kommunikation via WNT-signalering, en proces drevet af transkriptionsfaktoren SP1.

Som medforfatter Dr. Mohammed Inayatullah, adjunkt, Institut for Molekylær Medicin udtrykker det:
-Vi er begejstrede for at vise, hvordan genomik har gjort det muligt for os at genbruge kendte medicinløsninger til kræftterapi.